Recientemente investigadores canadienses han descubierto el mecanismo cerebral responsable de la inhibición de los músculos respiratorios durante la fase de movimiento rápido de los ojos (REM) en el sueño. Con este hallazgo se vislumbran tener nuevos objetivos en el tratamiento de problemas respiratorios relacionados con el sueño. Este estudio ha sido publicado en la revista «American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine»
«El sueño REM normalmente de la inhibición profunda de la actividad muscular. Esta relajación afecta también a los músculos respiratorios y es una de las causas de los ronquidos y otros trastornos respiratorios durante el sueño, especialmente la apnea obstructiva», ha indicado en una nota de prensa el investigador Richard Horner, de la Universidad de Toronto.
Este neurofisiólogo destaca que la apnea del sueño es un problema “grave y común, que aumenta notablemente el riesgo cardiovascular provocando, entre otro, hipertensión, derrame cerebral y somnolencia durante el día”.
Según Horner “el mecanismo cerebral que media en la inhibición de estos músculos críticos durante la fase REM era desconocido hasta hoy. Pero gracias a este estudio novedoso y de gran alcance, ahora lo conocemos”.
Los científicos analizaron el estado de sueño y vigilia en ratas, centrándose en la región del cerebro que controla el músculo de la lengua durante el sueño, ya que éste es un músculo clave en el proceso de respiración porque su actividad mantiene el espacio abierto detrás de ella para permitir el paso de aire efectivo hacia los pulmones. Sin embargo, la relajación excesiva del mismo hace que algunas personas lleven su lengua hacia atrás y bloqueen el espacio.
Este bloqueo conduce a episodios de autoasfixia, conocidos como apnea del sueño, que no termina hasta que el paciente no se despierta o cambia de fase de sueño. Este episodio puede ocurrir hasta cientos de veces durante la noche. El bloqueo tiene una mayor incidencia durante el REM y es muy mínima o ausente en las otras fases de sueño de la vigilia.
Esta potente disminución de la actividad de los músculos en la espiración está causada por un neurotransmisor, la acetilcolina, que actúa a través de receptores relacionados con canales particulares de potasio.
«Este proceso tiene implicaciones muy importantes para la comprensión de los problemas más comunes y graves del sueño, y la identificación de los mecanismos responsables es fundamental para asegurar la respiración efectiva constituyendo un objetivo racional para el diseño de medicamentos que combatan esta falta de actividad y así prevenir esta afecciones», apuntó dijo el Dr. Horner.
